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On considère la maladie de Basedow et la thyroïdite de Hashimoto comme opposées du fait de leur conséquences inverses : l'une accélère la thyroïde, l'autre la ralentit. Et pourtant, ces deux pathologies auto-immunes thyroïdiennes puisent leur source dans le même problème de fond : une cause auto-immune, un microbiote intestinal déséquilibré, un stress chronique mal régulé et des carences en micronutriments clés.

Il arrive aussi qu’une même personne déclenche les deux ! Effectivement un terrain propice à l’auto-immunité peut aire que l’on développe – parfois – plusieurs maladies auto-immunes. Cette notion cruciale permet de mieux comprendre pourquoi est-ce que l’on peut avoir Hashimoto et Basedow en même temps.

Quelles solutions pour agir sur Hashimoto et Basedow ? La clé sera d’agir sur les mécanismes qui ont permis à l’auto-immunité de s'installer.

Basedow et Hashimoto : une source auto-immune

Avant de parler des causes communes, il est utile de bien distinguer les deux manifestations de ces deux problèmes thyroïdiens.

L'hyperthyroïdie de Basedow, quand la thyroïde s'emballe

La maladie de Basedow est la première cause d'hyperthyroïdie, responsable à elle seule de 60 à 80 % des cas (1). Elle touche particulièrement les femmes, dont le risque de développer la maladie au cours de la vie est estimé à environ 3 %, contre 0,5 % chez les hommes (1). Dans cette pathologie, le système immunitaire fabrique des anticorps dirigés contre le récepteur de la TSH, appelés TRAK ou TRAb, qui, au lieu de bloquer ce récepteur, le stimulent en permanence (1).

La conséquence est directe : la thyroïde produit des hormones T3 et T4 en excès. Palpitations, amaigrissement rapide, nervosité, tremblements des mains et parfois exophtalmie en sont les signes les plus caractéristiques.

La thyroïdite de Hashimoto, quand la thyroïde s'épuise

À l'inverse, la thyroïdite de Hashimoto, aussi appelée thyroïdite chronique lymphocytaire, est la première cause d'hypothyroïdie, avec une nette prédominance féminine (2). Ici, ce sont les anticorps anti-thyroperoxydase et anti-thyroglobuline qui attaquent progressivement le tissu thyroïdien, lequel finit par ne plus produire suffisamment d'hormones. Fatigue profonde, prise de poids inexpliquée, frilosité, ralentissement cognitif et constipation en sont les manifestations les plus fréquentes.

Pourquoi deux maladies opposées partagent-elles les mêmes causes ?

Basedow et Hashimoto sont aujourd'hui regroupées par la recherche sous le terme d'auto-immunité thyroïdienne, ou AITD pour « autoimmune thyroid diseases ». Malgré des manifestations physiques opposées, elles partagent des mécanismes immunitaires proches (5). Voici les grands facteurs déclenchants identifiés par les études les plus citées sur le sujet.

Un terrain génétique commun : HLA, CTLA4 et PTPN22

Les études menées sur des jumeaux montrent une héritabilité élevée pour ces deux pathologies, comprise selon les études et selon le sexe entre 60 et 90 % (3). Les variants des gènes HLA-DR3, CTLA4, PTPN22 et du gène de la thyroglobuline sont associés au risque, aussi bien pour la maladie de Basedow que pour la thyroïdite de Hashimoto (5).

Ces mêmes variants de susceptibilité sont d'ailleurs retrouvés dans d'autres pathologies auto-immunes, comme la maladie cœliaque ou le diabète de type 1 (5), ce qui explique pourquoi ces différentes maladies coexistent si souvent chez une même personne ou au sein d'une même famille.

La rupture de tolérance immunitaire, autre dénominateur commun

Sur le plan physiopathologique, Basedow et Hashimoto résultent toutes deux d'une rupture de la tolérance immunitaire vis-à-vis de la thyroïde, avec l’implication de facteurs environnementaux (6). Dit autrement : le point de départ n'est pas la thyroïde elle-même, mais un système immunitaire qui ne reconnaît plus correctement le « soi » thyroïdien, quelle que soit ensuite la direction que prend la maladie, vers l'excès ou vers le déficit hormonal.

L'axe intestin-thyroïde, chaînon encore négligé

C'est sans doute l'un des apports les plus intéressants de la recherche de ces dernières années. Le microbiote intestinal joue un rôle pivot dans la régulation de la tolérance immunitaire, dans la perméabilité de la barrière intestinale et dans l'inflammation de bas grade que l'on retrouve aussi bien dans la maladie de Basedow que dans la thyroïdite de Hashimoto (7, 8, 9).

Une dysbiose favorise le passage de composants bactériens et alimentaires (comme le gluten) dans la circulation générale, ce qui peut déclencher ou entretenir la réaction auto-immune thyroïdienne (9). Une méta-analyse portant sur seize études a confirmé des altérations significatives de la diversité et de la composition du microbiote dans les deux pathologies, avec des profils bactériens distincts selon qu'il s'agisse de Basedow ou de Hashimoto (10).

Des travaux plus récents renforcent l'hypothèse d'un véritable lien de causalité, et non d'une simple corrélation, entre certaines populations bactériennes intestinales et le risque d'auto-immunité thyroïdienne (11, 12). Le microbiote intestinal conditionne également l'absorption de plusieurs micronutriments indispensables à la fabrication des hormones thyroïdiennes, en particulier l'iode, le sélénium, le fer et le zinc (8, 13).

Stress chronique et cortisol, le déclencheur invisible

Le stress chronique active trop souvent les surrénales et le système sympatho-adrénergique, entraînant une sécrétion accrue de glucocorticoïdes et de catécholamines (14). Ces hormones modifient les voies immunitaires Th1/Th2 et Th17/Treg, diminuent la tolérance immunitaire et stimulent l'immunité humorale (14) : un terrain propice à l'émergence ou à la rechute d'une maladie auto-immune thyroïdienne, que ce soit Basedow ou Hashimoto.

Le stress intense figure d'ailleurs explicitement parmi les éléments déclencheurs identifiés pour la maladie de Basedow (1) comme pour la thyroïdite de Hashimoto (15).

Carences en micronutriments : iode, sélénium, fer, zinc, vitamine D

Les carences en sélénium, iode, fer, zinc et vitamine D sont des facteurs de risque bien établis dans l'auto-immunité thyroïdienne (13). Le fer est nécessaire au bon fonctionnement de l'enzyme thyroperoxydase, et sa carence est fréquente en cas d'hypothyroïdie ; le sélénium, quant à lui, protège la thyroïde du stress oxydatif et intervient dans la conversion de la T4 en T3 active (13, 14).

À l'inverse, un excès d'iode, via une supplémentation mal dosée peut lui-même déclencher ou intensifier une thyroïdite auto-immune chez une personne prédisposée (15). C'est tout l'enjeu d'un accompagnement personnalisé : ni carence, ni excès.

Infections virales et facteurs environnementaux

Enfin, les infections, le tabagisme et le stress figurent parmi les principaux facteurs environnementaux précipitant l'apparition de la maladie de Basedow chez une personne prédisposée (1), tandis que les infections virales, la grossesse et le post-partum ont été identifiés comme des éléments déclencheurs de la thyroïdite de Hashimoto (15).

Les lecteurs ont aussi lu l'article "Virus et thyroïde : un lien avec Hashimoto?"

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